Ziel der medikamentösen Parkinsontherapie ist es, das fehlende Dopamin im Zentralnervensystem zu substituieren und die gesteigerte cholinerge Aktivität zu dämpfen. Das wirksamste Antiparkinsonmittel ist immer noch Levodopa (L-Dopa). Damit der größte Teil der oral applizierten Dosis nicht bereits in der Peripherie zu Dopamin abgebaut wird, sondern zu den nigro-striatalen dopaminergen Nervenendigungen gelangt, wird L-Dopa mit den Decarboxylasehemmern Benserazid (z. B. Madopar®) oder Carbidopa (z. B. Nacom®) kombiniert. Durch die Kombination werden deutlich geringere Dosen von L-Dopa benötigt und damit auch die peripheren vegetativen Nebenwirkungen reduziert.
Die Einnahme höherer Vitamin-B6-Dosen kann die ZNS-Bioverfügbarkeit von L-Dopa erheblich beeinträchtigen, denn Vitamin B6 ist in Form des Pyridoxal-5′-Phosphats ein Coenzym der L- Aminosäuren-Decarboxylasen und beschleunigt den peripheren Abbau von L-Dopa zu Dopamin (Abb. 4). Abgesehen davon, dass dadurch die spezifische Wirksamkeit von L-Dopa nachlässt, verursachen die unphysiologisch erhöhten Dopaminspiegel in der Peripherie ausgeprägte gastrointestinale und kardiovaskuläre Störungen. Obwohl die Kombination von L- Dopa mit einem Decarboxylasehemmer (z. B. Carbidopa) die Problematik dieser Interaktion abschwächt, sollten die betroffenen Patienten Vitamin B6 nicht in hohen pharmakologischen Dosierungen (über 10 bis 20 mg/d, p. o.) einnehmen.
Quelle: Pharmazeutische Zeitung