Die in Toxicological Sciences veröffentlichten Ergebnisse einer Studie der UCLA in Kalifornien zeigen, dass Chemikalien in Dieselabgasen den toxischen Aufbau eines Proteins im Gehirn namens Alpha-Synuclein auslösen können, das häufig bei Menschen mit der Parkinson-Krankheit auftritt.
Frühere Studien haben gezeigt, dass Menschen, die in Gebieten mit erhöhter verkehrsbedingter Luftverschmutzung leben, tendenziell höhere Parkinson-Raten aufweisen. Um zu verstehen, was die Schadstoffe mit dem Gehirn tun, testete Dr. Jeff Bronstein, Professor für Neurologie und Direktor des UCLA-Programms für Bewegungsstörungen, im Labor die Wirkung von Dieselabgasen auf Zebrafische.
Laut Dr. Bronstein können Forscher durch Testen der Chemikalien an Zebrafischen verstehen, ob Luftverschmutzungskomponenten die Gehirnzellen auf eine Weise beeinflussen, die das Parkinson-Risiko erhöhen könnte. Er sagte auch, dass Süßwasserfische gut zur Untersuchung molekularer Veränderungen im Gehirn geeignet sind, da ihre Neuronen auf ähnliche Weise wie beim Menschen interagieren.
Darüber hinaus sind die Fische transparent, sodass Wissenschaftler biologische Prozesse leicht beobachten und messen können, ohne die Tiere zu töten.
Die Forscher fügten dem Wasser, in dem die Zebrafische gehalten wurden, bestimmte Chemikalien hinzu, die in Dieselabgasen gefunden wurden. Diese Chemikalien verursachten eine Änderung des Verhaltens der Tiere, und die Forscher bestätigten, dass in den exponierten Fischen Neuronen absterben.
Als nächstes untersuchten sie die Aktivität im Gehirn auf verschiedenen Wegen, von denen bekannt ist, dass sie mit der Parkinson-Krankheit zusammenhängen, um genau zu beobachten, wie die Schadstoffpartikel zum Zelltod beitragen.
Beim Menschen ist die Parkinson-Krankheit mit der toxischen Anreicherung von Alpha-Synuclein-Proteinen im Gehirn verbunden. Eine Möglichkeit, wie sich diese Proteine aufbauen können, besteht in der Störung der Autophagie, dem Abbau alter oder beschädigter Proteine.
Ein gesundes Gehirn produziert und entsorgt kontinuierlich die Proteine, die es für die Kommunikation zwischen Neuronen benötigt. Wenn dieser Entsorgungsprozess jedoch nicht mehr funktioniert, bilden die Zellen weiterhin neue Proteine, und die alten Proteine werden nicht entfernt.
Bei Parkinson häufen sich Alpha-Synuclein-Proteine im Gehirn an und führen schließlich zum Absterben von Neuronen. Dies kann zu verschiedenen Symptomen führen, wie z. B. Zittern und Muskelsteifheit.
Bevor der Zebrafisch Dieselrußpartikeln ausgesetzt wurde, untersuchten die Forscher die Neuronen der Fische auf verräterische Einschlüsse, in denen alte Proteine, einschließlich Alpha-Synuclein, im Rahmen der Autophagie-Entsorgung ausgeleitet werden, und stellten fest, dass der Prozess ordnungsgemäß funktioniert.
Nach der Dieselrußpartikelexposition sahen sie jedoch weit weniger Einschlüsse mit altem Protein als normal. Um zu bestätigen, dass dies der Grund war, warum Gehirnzellen starben, behandelten sie den Fisch mit einem Medikament, das den Proteinentfernungsprozess beschleunigt, und stellten fest, dass es die Zellen vor dem Absterben nach der Dieselrußpartikelexposition bewahrte.
Um zu bestätigen, dass Dieselrußpartikel die gleiche Wirkung auf menschliche Neuronen haben könnten, wiederholten die Forscher das Experiment unter Verwendung kultivierter menschlicher Zellen. Die Exposition gegenüber Dieselabgasen hatte einen ähnlichen Effekt auf diese Zellen.
Laut Bronstein zeigt die Studie einen „plausiblen Mechanismus“, warum Luftverschmutzung das Parkinson-Risiko erhöhen kann.
Quelle: https://airqualitynews.com/2020/05/26/air-pollution-linked-to-parkinsons-disease/