Ein Darmhormon, Ghrelin, ist ein Schlüsselregulator neuer Nervenzellen im erwachsenen Gehirn, hat ein von der Universität Swansea geleitetes Forschungsteam entdeckt. Es könnte dazu beitragen, den Weg für neue Medikamente zur Behandlung von Demenz bei Parkinson-Patienten zu ebnen.
Blutübertragene Faktoren wie Hormone regulieren den Prozess der Bildung von Gehirnzellen – bekannt als Neurogenese – und die Kognition bei erwachsenen Säugetieren.
Das Forschungsteam konzentrierte sich auf das Darmhormon Acyl-ghrelin (AG), von dem bekannt ist, dass es die Bildung von Gehirnzellen fördert. Eine Strukturänderung des Hormons führt zu zwei unterschiedlichen Formen: AG und unacyliertes Hefelin (UAG).
Das Team unter der Leitung von Dr. Jeff Davies von der medizinischen Fakultät der Universität Swansea untersuchte sowohl AG als auch UAG, um ihren jeweiligen Einfluss auf die Bildung von Gehirnzellen zu untersuchen.
Diese Forschung ist für die Parkinson-Krankheit relevant, da ein großer Teil der Erkrankten an Demenz erkrankt, die mit einem Verlust neuer Nervenzellen im Gehirn einhergeht. Dieser Verlust führt zu einer Verminderung der Nervenzellkonnektivität, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Gedächtnisfunktion spielt.
Die wichtigsten Gesamtergebnisse des Teams waren:
- Die UAG-Form des Ghrelins reduziert die Bildung von Nervenzellen und beeinträchtigt das Gedächtnis
- Personen, bei denen eine Demenz mit Parkinson-Krankheit diagnostiziert wurde, haben ein reduziertes AG:UAG-Verhältnis im Blut
Dr. Jeff Davies von der medizinischen Fakultät der Universität Swansea, leitender Forscher, sagte:
Unsere Arbeit unterstreicht die entscheidende Rolle von Ghrelin als Regulator neuer Nervenzellen im erwachsenen Gehirn und insbesondere die schädigende Wirkung der UAG-Form. Dieses Hormon stellt ein wichtiges Ziel für die Erforschung neuer Medikamente dar, die letztlich zu einer besseren Behandlung von Parkinson-Patienten führen könnten. Unsere Ergebnisse zeigen, dass das AG:UAG-Verhältnis auch als Biomarker dienen könnte, der eine frühere Erkennung von Demenz bei Parkinson-Patienten ermöglicht.
Dem Team gehörten Mitarbeiter der Universität Newcastle (Großbritannien) und der Monash University (Australien) an. Sie untersuchten die Rolle von AG und UAG im Gehirn und verglichen auch Blutproben von Parkinson-Patienten, bei denen eine Demenz diagnostiziert wurde, mit kognitiv intakten PD-Patienten und einer Kontrollgruppe.
Sie fanden:
- Höhere Werte von UAG, sowohl mit pharmakologischen als auch genetischen Methoden, reduzierten die Neurogenese des Hippocampus und die Plastizität des Gehirns.
- AG half, Beeinträchtigungen des räumlichen Gedächtnisses rückgängig zu machen.
- UAG blockiert den durch AG ausgelösten Prozess der Bildung von Gehirnzellen
- Die Parkinson-Patienten mit Demenz waren die einzige der drei untersuchten Patientengruppen, die ein reduziertes AG:UAG-Verhältnis in ihrem Blut aufwiesen.
Source: University of Swansea
Contact: Kevin Sullivan – University of Swansea
Original Research: Open Access.
“Unacylated-Ghrelin Impairs Hippocampal Neurogenesis and Memory in Mice and Is Altered in Parkinson’s Dementia in Humans” by Jeff Davies et al. Cell Reports Medicine
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